Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов (абдоминальный туберкулез). Туберкулез брыжеечных лимфатических узлов (мезаденит) Диагностика болезни Туберкулез кишечника, брюшины, брыжеечных лимфатических узлов

Описание:

В соответствии с локализацией выделяют кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов. Такое разделение условно, поскольку при туберкулезе брюшной полости одновременно поражаются все группы лимфатических узлов. При этом симптомы болезни могут быть специфичными, связанными с преимущественной локализацией процесса.

Симптомы:

Различают 3 формы туберкулеза кишечника:
1) первичный;
2) вторичный;
3) гиперпластический подвздошно-слепокишечный туберкулез.

Клиническая картина первичных и вторичных форм мало отличается.

Первичный туберкулез кишечника.
Туберкулезная инфекция может проникнуть в кишечник тремя путями:
1) через молоко туберкулезных коров, которое давалось ребенку без предварительного кипячения;
2) через пищевые продукты или жидкости, посуду, инфицированную МБТи др., принадлежащие бациллярным больным, не соблюдающим личную гигиену;
3) возможна гематогенная диссеминация МБТ из первичного фокуса в легких, в лимфоузлах.

Первичный туберкулезный фокус может быть в лимфатическом узле кишечника или брыжейке. По мере развития заболевания узлы увеличиваются, становятся мягкими, и их содержимое может проникнуть в брюшную полость. В результате накапливается свободная жидкость (асцит) и возникает вздутие живота. В других случаях узлы не разрушаются, а сливаются, вызывая слипание петель кишечника.

Вторичный туберкулез кишечника.
Вторичные формы абдоминального туберкулеза возникают в тех случаях, когда МБТ проникают в кишечник посредством заглатывания слюны и мокроты больными при поражении легких. МБТ инфицируют стенку кишечника, преимущественно подвздошную кишку, и вызывают изъязвления и . Инфекция может распространяться в брюшную полость и стать причиной асцита.

Туберкулез брюшины.
Это заболевание возникает при гематогенной диссеминации, реже как осложнение локальных форм , туберкулеза других органов брюшной полости и таза. В начальном периоде образуются бугорковые высыпания на брюшине.

Клинические симптомы в начальном периоде не выражены, интоксикация отсутствует. В дальнейшем при появлении экссудата обнаруживаются признаки интоксикации, снижается масса тела.

При слипчивой (адгезивной) форме обычно присутствуют явления интоксикации, диспепсия, развивается частичная .

Узловато-опухолевая форма протекает с выраженной интоксикацией, формированием конгломератов в брюшной полости из спаянных петель кишок, сальника, осумкованного экссудата с симптомами частичной кишечной непроходимости.
Туберкулез брыжеечных лимфатических узлов

Туберкулез брыжеечных лимфатических узлов в инфильтративной фазе характеризуется воспалительной инфильтрацией в мезентериальных лимфатических узлах без выраженных перифокальных явлений и симптомов интоксикации; в казеозно-некротической фазе увеличением лимфатических узлов, перифокальной реакцией, вовлечением в процесс брюшины.

Общие клинические симптомы туберкулеза кишечника, брюшины брыжеечных лимфатических узлов и др.:
1. : потеря аппетита, массы тела, лихорадка, ночные поты; ; отсутствие менструаций.
2. Боль в животе (часто неопределенная).
3. Наличие образований в брюшной полости (при пальпации часто имеющих мягкую консистенцию).
4. в брюшной полости. Иногда жидкости настолько много,
что нет возможности прощупать патологические образования в брюшной полости.
5. Приступы кишечной непроходимости в сочетании с острой болью и растяжением живота.
6. и мокрота, если абдоминальный туберкулез вызван заглатыванием инфицированной мокроты или слюны при вторичной форме туберкулеза легких.

При гиперпластическом илеоцекальном туберкулезе имеются жалобы на боль, при этом можно прощупать образование в правом нижнем отделе живота. Такие симптомы могут быть приняты за кишечника.

Причины возникновения:

Микобактерии туберкулеза (МБТ) относятся к семейству бактерий Micobacteriacae, порядку Actinomycetalis, роду Mycobacterium. Род Mycobacterium насчитывает свыше 100 видов, большинство из которых являются сапрофитными микроорганизмами, широко распространенными в окружающей среде.

Этимологически слово «микобактерия» происходит из греческих слов myces - гриб и bacterium, bactron - палочка, прутик. Компонент названия «гриб» обусловлен тенденцией этих микроорганизмов образовывать нитчатые и ветвящиеся формы, похожие на плесень.

С позиций клинической медицины микобактерия туберкулеза, открытая немецким ученым Робертом Кохом, является наиболее важным видом актиномицетов, которые объединены в комплекс, включающий М. tuberculosis (МБТ); М. bovis и ее вариант БЦЖ (бацилла Кальметта-Герена); М. africanum и М. microti. Эта группа микобактерии отличается выраженным генетическим сходством.

М. microti считается не патогенной для человека, однако вызывает заболевание у мышей, напоминающее туберкулез. Культура БЦЖ не является патогенной для человека. Микобактерия туберкулеза (МБТ) является до 95% случаев причиной заболевания туберкулезом человека в зависимости от территории проживания. Вместе с тем М. bovis и М. africanum вызывают заболевание у человека, клинически не отличающееся от классического туберкулеза.

Микобактерии, не входящие в комплекс М. Tuberculosis, могут стать причиной микобактериозов. Такие микобактерии объединяют в комплексы, наиболее важными из которых являются: М. avium, М. fortinatum и М. terrae, M. leprae, M. ulcerance.

Представленные в дальнейшем материалы о туберкулезе имеют отношение только к заболеванию, вызываемому М. tuberculosis (МБТ), - бактерии Коха (БК), typus humanus.

Естественный резервуар туберкулезной микобактерии - человек, домашние и дикие животные, птицы.

МБТ внешне представляют собой тонкие изогнутые палочки, стойкие к кислотам, щелочам и высыханию. Наружная оболочка бактерии содержит сложные воска и гликолипиды.

МБТ могут размножаться как в макрофагах, так и вне клеток.

МБТ размножаются относительно медленно. Размножение происходит в основном путем простого клеточного деления. На обогащенных питательных средах МБТ размножаются с периодом удвоения от 18 до 24 ч. Для роста в культуре микобактерии туберкулеза, полученных в клинических условиях, необходимо от 4 до 6 нед.

Генетическая структура МБТ установлена. С нуклеотидной последовательностью МБТ можно ознакомиться в международных банках данных. Нуклеотидная последовательность МБТ (штамм H37Rv) насчитывает 4,411,529 b.p.

Самостоятельным движением МБТ не обладают. Температурные границы роста находятся между 29 и 42 °С (оптимальная - 37-38 °С). МБТ обладают устойчивостью к физическим и химическим агентам; они сохраняют жизнеспособность при очень низких температурах, а повышение до 80 °С могут выдерживать в течение 5 мин.

Во внешней среде микобактерия туберкулеза достаточно устойчива. В воде она может сохраняться до 150 дней. Высохшие микобактерии вызывают туберкулез у морских свинок через 1-1,5 года, лиофилизированные и замороженные жизнеспособны до 30 лет.

При интенсивном облучении солнцем и при высокой температуре окружающей среды жизнеспособность МБТ резко снижается; напротив, в темноте и сырости выживаемость их весьма значительна. Вне живого организма они остаются жизнеспособными в течение многих месяцев, в особенности в темных, сырых помещениях.

МБТ выявляются с помощью уникального свойства к окрашиванию (кислотоустойчивости), отличающего их от многих других возбудителей инфекции. Циль (Ziehl) и Нильсен (Neelsen) в 1883 г. разработали специальный контрастный метод окраски МБТ, основанный на свойстве кислотоустойчивости. В отличие от некислотоустойчивых бактерий, туберкулезные микобактерии окрашиваются в красный цвет, не обесцвечиваются при действии раствора кислоты и хорошо видны на синем фоне при микроскопии. Способ Циля-Нильсена до сих пор является одним из основных методов окраски МБТ при микроскопии. Более чувствительной, чем кислоустойчивый метод окраски, является окраска аурамином МБТ с последующей флуорисцентной микроскопией.

С липидной фракцией внешней оболочки МБТ связывают устойчивость возбудителей туберкулеза к кислотам, щелочам и спиртам.

Изменчивость морфологии МБТ. Морфология и размеры МБТ не постоянны, это зависит от возраста клеток и особенно от условий существования и состава питательной среды.

Корд-фактор. Липиды поверхностной стенки микобактерии определяют ее вирулентность и способность к образованию в культуре скоплений бактерий в виде кос (корд-фактор).

О корд-факторе было сказано еще Кохом в его начальном сообщении относительно МБТ. Первоначально корд-фактор связывали с вирулентностью МБТ. Способность формировать косы наблюдается среди других микобактерии, имеющих низкую вирулентность или вообще не имеющих ее. Корд-фактор, как было установлено позже, связан с необычным биологическим веществом trehalose 6,6-dimyco-late, которое обладает высокой вирулентностью.

L-формы. Одним из важных видов изменчивости МБТ является формирование L-форм. L-формы характеризуются сниженным уровнем метаболизма, ослабленной вирулентностью. Оставаясь жизнеспособными, они могут длительное время находиться в организме и индуцировать противотуберкулезный иммунитет.

L-формы отличаются выраженными функциональными и морфологическими изменениями. Обнаружено, что трансформация МБТ в L-формы усиливается при длительном влиянии антибактериальной терапии и других факторов, которые нарушают их рост и размножение, образование клеточной мембраны.

Установлено, что в мокроте «абациллярных» больных с деструктивными формами туберкулеза могут находиться L-формы МБТ, способные при соответствующих условиях реверсировать (модифицироваться) в палочковидный вариант, вызывая тем самым реактивацию туберкулезного процесса. Следовательно, абациллирование каверн таких больных еще не означает их стерилизацию в отношении МБТ.

МБТ по своей природе нечувствительны ко многим антибиотикам. Это свойство в первую очередь связано с тем, что высокогидрофобная клеточная поверхность служит своего рода физическим барьером для терапевтических агентов и антибиотиков. Главная причина устойчивости закодирована в структуре генома туберкулезной палочки.

Вместе с тем МБТ могут вырабатывать устойчивость (резистентность) к противотуберкулезным препаратам. Одновременная лекарственная устойчивость МБТ к нескольким препаратам в последние годы значительно снижает эффективность лечения туберкулеза.

В результате современное здравоохранение имеет дело не просто с опасным возбудителем туберкулеза, а с целым набором его штаммов, устойчивых к разным лекарствам. На практике для организации эффективного лечения туберкулеза важно не только обнаружить МБТ, но и параллельно определить их резистентность, причем достаточно быстро - в течение двух-трех дней, чтобы вовремя назначить эффективную химиотерапию.

В конце 80-х гг. прошлого века появился метод, значительно сокращающий время такого анализа. Новая диагностика основана на избирательной амплификации нуклеиновых кислот (ДНК или РНК) in vitro с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Метод ПЦР имеет большие возможности и лежит в основе точной ДНК-диагностики, которая позволяет идентифицировать любой штамм МБТ и определять первопричину той или иной устойчивости к лекарствам.

Лабораторные исследования показали, что возникновение резистентности у М. tuberculosis связано с нуклеотидными заменами (мутациями) в генах, кодирующих различные ферменты, которые непосредственно взаимодействуют с лекарственными средствами.

Резистентность некоторых штаммов МБТ к изониазиду связана с мутациями в гене katG, приводящими к замене некоторых аминокислот в ферментах - каталазе и пероксидазе.

Нечувствительность МБТ к стрептомицину связана с миссенс-мутацией в гене rpsL, кодирующем S12 митохондриальный белок, или с нуклеотидными заменами в гене rrs, кодирующем 16S РНК.

Источник инфекции. Основным источником МБТ является больной туберкулезом человек, распространяющий МБТ (бацилловыделитель) .

Очаг туберкулезной инфекции становится опасным в тех случаях, когда больные страдают открытой формой туберкулеза, т.е. выделяют туберкулезные микобактерии. Особое значение при заражении туберкулезом имеет прямой, длительный и тесный контакт здорового человека с бацилловыделителем. Заражение может происходить чаще всего в семье, в месте проживания или в коллективе, в которых находится больной туберкулезом, выделяющий микобактерии. Опасность рассеивания заразного начала устраняется, если бацилловыделитель своевременно выявлен и изолирован.

Возникновение и течение инфекции зависят не только от вирулентности возбудителя, но и состояния устойчивости и реактивности макроорганизма.

Большое значение имеет место проникновения МБТ в организм, где завязывается первичный контакт с микробом (входные ворота инфекции). Различают следующие пути передачи туберкулеза:
1) воздушно-капельный;
2) алиментарный (через пищеварительный тракт);
3) контактный;
4) внутриутробное заражение туберкулезом.

Воздушно-капельный путь заражения туберкулезом
Туберкулезные микобактерии попадают в воздух с капельками при кашле, разговоре и чихании больного с активным туберкулезом. При вдыхании эти зараженные капельки проникают в легкие здорового человека. Этот способ заражения получил название воздушно-капельной инфекции.

В зависимости от силы кашлевых импульсов и размеров капелек МВТ распространяются в воздухе на различные расстояния: при кашле - до 2 м, при чихании - до 9 м. В среднем частицы мокроты рассеиваются на расстояние 1 м прямо перед больным.

Капельки туберкулезной мокроты, осевшие на пол, высыхают и превращаются в пылинки. Находившиеся в них туберкулезные микобактерии некоторое время остаются в пыли жизнеспособными. Установлено, что к 18-му дню в высушенной мокроте остается 1% живых бактерий. При сильном движении воздуха, подметании пола, перемещении людей пылинки, содержащие туберкулезные микобактерии, поднимаются в воздух, проникают в легкие и вызывают заражение.

Алиментарный путь заражения через пищеварительные пути
Специальные эксперименты на животных показывают, что при алиментарном способе требуется значительно большее количество микобактерии, чем при аэрогенном заражении. Если при вдыхании достаточно одной или двух микобактерии, то для заражения через пищу требуются сотни микробов.

Пути распространения туберкулезных микобактерии в организме человека при алиментарном заражении туберкулезной культурой демонстративно показывают секционные материалы, опубликованные в связи с судебным процессом в Любеке. По ошибке 252 грудным детям при вакцинации per os была введена туберкулезная культура (кильский штамм) вместо БЦЖ. Вследствие заражения умерло от туберкулеза 68 детей, заболел 131 ребенок и 53 остались здоровыми.

При вскрытии трупов 20 умерших детей было установлено, что в большинстве случаев процесс локализовался в органах брюшной полости.

Входными воротами инфекции были органы пищеварения.

Одной из особенностей этого пути заражения у маленьких детей является частое поражение туберкулезом мезентериальных лимфатических узлов.

Необходимо иметь в виду, что проникновение туберкулезных микобактерии в кишечник может происходить и при заглатывании больными легочным туберкулезом собственной бациллярной мокроты, что подтверждается при использовании метода флотации промывных вод желудка.

Контактный путь передачи туберкулеза
Описаны случаи заражения через конъюнктиву глаза маленьких детей и взрослых; при этом иногда обнаруживается острый и воспаление слезного мешочка.

Заражение туберкулезом через кожу встречается редко. Описаны случаи заболеваний туберкулезом доярок при проникновении МБТ через поврежденную кожу рук от больных туберкулезом коров.

Внутриутробное заражение туберкулезом
Возможность заражения туберкулезом плода в период внутриутробной жизни установлена на секции случаями туберкулеза у детей, умерших в первые дни после рождения. Заражение происходит или при поражении туберкулезом плаценты, или при инфицировании поврежденной плаценты во время родов туберкулезной матерью. Такой путь заражения туберкулезом встречается крайне редко.

Иммунитет
Морфологические и биохимические компоненты микробной клетки вызывают различные реакции в организме.

Основными биохимическими компонентами МБТ являются белки, углеводы, липиды.
Белки (туберкулопротеиды) являются основными носителями антигенных свойств МБТ.

Туберкулин - один из туберкулопротеидов, широко используемый в практике для выявления инфицирования МБТ.

Гиперчувствительность замедленного типа (ГЧЗТ)
Вещества, входящие в состав внешней оболочки МБТ, индуцируют специфическую тканевую воспалительную реакцию макроорганизма и образование гранулемы. Одновременно появляется гиперчувствительность замедленного типа (ГЧЗТ), определяемая по реакции на туберкулиновые пробы, и слабое антителообразование.
В основном ГЧЗТ используется для характеристики иммунного ответа IV типа (наличие индурации, развившейся через 48 ч, на участке внутрикожного введения туберкулина) у индивидов, инфицированных МБТ. Вместе с тем ГЧЗТ связывают с иммунной реакцией на факторы, повреждающие ткани.

Связь между иммунным ответом и патогенезом
Локальные и генерализованные туберкулезные повреждения в организме определяются защитными реакциями, которые производит иммунная система организма против МБТ. При описании этого сложнейшего процесса ограничимся простым перечислением событий, происходящих с момента первичного проникновения МБТ в альвеолы до результатов естественной борьбы между макроорганизмом и МБТ. Этот процесс определяет судьбу, по крайней мере, трети населения мира, которое инфицировано микобактериями туберкулеза.

Цикл развития туберкулеза от инфицирования организма микобактериями туберкулеза до клинических проявлений болезни и распространения МБТ в окружающей среде можно условно разделить на 5 этапов.

Этапы.
1. Распространение инфекции (инфицирование).
2. Начало инфекции, пролиферация и диссеминация в инфицированном организме.
3. Развитие иммунной реакции организма.
4. Казеация (развитие казеозного ) и ускоренное размножение МБТ.
5. Вторичное распространение инфекции (способность инфицировать, заражать).

Лечение:

Химиотерапия достаточно эффективна, излечиваются даже большие специфические поражения кишечника. После излечения могут оставаться спайки между петлями кишечника или рубцы. Эти образования иногда могут быть причиной возникновения механической кишечной непроходимости, требующей оперативного вмешательства. Если в брюшной полости имеется большое количество жидкости, ее необходимо удалять.

Мезаденит, или туберкулез брыжеечных лимфатических узлов, может развиваться как при первичном, так и при вторичном туберкулезе. Вторичные туберкулезные мезадениты наблюдаются лишь при резком снижении защитных сил организма, вызванном тяжелым прогрессирующим течением легочного или внелегочного туберкулеза; чаще возникновение мезаденита можно связать с первичной формой туберкулеза.

Поражение абдоминальных узлов у отдельных больных вызывается возбудителем туберкулеза бычьего типа при алиментарном проникновении инфекции. В современных условиях туберкулезное поражение лимфатических узлов брюшной полости встречается редко, что в значительной мере обусловлено своевременным выявлением и успешным лечением больных первичным туберкулезом.

В туберкулезный процесс могут вовлекаться все группы лимфатических узлов брюшной полости, но наиболее часто и более выраженно заболевание развивается в брыжеечных лимфатических узлах. Пораженные туберкулезом брыжеечные лимфатические узлы могут быть незначительно увеличенными, но нередко достигают значительных размеров и тесно спаиваются в крупные конгломераты. При неблагоприятном течении мезаденита туберкулезный процесс распространяется на серозные оболочки и стенки кишечника. Возможно образование в брюшной полости холодных абсцессов, вскрывающихся иногда в брюшную полость или наружу, а также распространение туберкулезной инфекции в организме лимфогенным путем. Благоприятное течение заболевания приводит к обызвествлению лимфатических узлов, которое развивается при мезаденитах значительно раньше, чем при бронхоаденитах.

При гистологическом исследовании можно обнаружить различные этапы эволюции мезаденита - от развития туберкулезного бугорка до образования железистой каверны. Различают три формы мезаденитов: инфильтративную, казеозную и фиброзную. Течение заболевания обычно длительное, но в большинстве случаев доброкачественное: прогрессирующий мезаденит наблюдается крайне редко.

Наиболее частым симптомом мезаденита являются боли, локализующиеся обычно в околопупочной или правой подвздошной области, где сосредоточено наибольшее количество лимфатических узлов. Характер болей может быть разнообразный: тупой или острый, в виде приступов. Отмечается усиление болей при физическом напряжении. В остром периоде заболевания боли могут симулировать картину аппендицита, панкреатита и даже прободной язвы желудка.

Почти всегда наблюдаются при мезадените разнообразные диспепсические расстройства: снижение аппетита, периодически тошнота, рвота и нерегулярный стул. Возникновение этих симптомов связано с нервно-рефлекторным воздействием воспаления на желудочно-кишечный тракт или с вовлечением в туберкулезный процесс брюшины.

При длительном течении заболевания возможны развитие гиперацидного гастрита и нарушение функции печени.

Осмотр и пальпация выявляют вздутие живота, напряженность и болезненность в различных точках в зависимости от поражения соответствующих узлов. Причиной вздутия и напряженности живота является метеоризм, а иногда выпот в брюшной полости. В местах локализации болей при глубокой пальпации можно определить неподвижные или малоподвижные увеличенные одиночные лимфатические узлы или скопления их. Наиболее доступны для пальпации брыжеечные лимфатические узлы справа от пупка выше расположения слепой кишки и слева по ходу брыжейки. Здесь же возможно и притупление перкуторного звука.

В гемограмме больного отмечаются сниженное содержание гемоглобина, сдвиг палочкоядерных нейтрофилов влево, лимфоцитоз, повышение СОЭ.

При рентгенологическом исследовании брюшной полости могут выявляться увеличенные и измененные лимфатические узлы в виде овальных или округлых образований, часто зернистой структуры вследствие отложения в них извести (рис.53).

Туберкулиновые пробы у больных активным мезаденитом в большинстве случаев резко положительны. Большое диагностическое значение имеет реакция организма на подкожное введение туберкулина. Появление или усиление болей в брюшной полости после введения туберкулина одновременно с общей реакцией может служить указанием на наличие активного туберкулезного процесса в мезентериальных лимфатических узлах.

Общность некоторых симптомов мезаденита с симптомами аппендицита, панкреатита, язвенной болезни желудка, кар-циноматоза и лимфогранулематоза требует знания дифференциально-диагностических различий между этими заболеваниями.

Неспецифический мезаденит возникает при различных воспалительных процессах в органах брюшной полости, а также при хронических воспалительных процессах в верхних дыхательных путях. Клинические проявления неспецифического мезаденита чрезвычайно сходны с таковыми туберкулезного мезаденита. Дифференциальная диагностика основывается на анамнестических данных: при неспецифическом мезадените часто имеются указания на хронический тонзиллит, воспалительные заболевания органов брюшной полости, при туберкулезном мезадените - указания на перенесенный туберкулез других органов. Опорными дифференциально-диагностическими тестами являются данные гемограммы и туберкулинодиагностики. При неспецифическом мезадените в гемограмме определяется лейкоцитоз до 11 10 3 -15 10 3 в 1 мкл (11 000-15 000), значительный сдвиг нейтрофилов влево, лимфоцитоз, повышение СОЭ. Туберкулиновые пробы отрицательные или слабо выраженные. Ответной реакции организма на подкожное введение туберкулина не наблюдается.

При остром аппендиците отмечается внезапное появление болей в правой подвздошной области. Интенсивность их обычно нарастает, в то время как при мезадените боли постоянные. При аппендиците резко выражены симптомы раздражения брюшины. При рецидивирующем аппендиците во время обострения боли носят приступообразный характер, сопровождаются тошнотой, рвотой, повышением температуры. При исследовании крови определяются лейкоцитоз, увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов.

Острый период панкреатита также характеризуется внезапным появлением очень сильных болей в эпигастральной области и слева от прямой мышцы живота. Боли могут иррадиировать в левую подвздошную область и левое бедро. Отмечается повышение содержания диастазы в моче и в крови.

Язвенная болезнь желудка сопровождается появлением строго локализованных болей в эпигастральной области; боли иррадиируют в спину. Рентгенологическое обследование выявляет соответствующие изменения в желудке.

Карииноматоз брюшины - очень редкое заболевание. Основными симптомами карциноматоза являются тяжелая интоксикация организма, прогрессирующее течение заболевания, резко выраженная анемия и отрицательные реакции на туберкулин. Измененные лимфатические узлы при карци-номатозе пальпаторно определяются как более плотные образования, чем при туберкулезном мезадените.

Mезентериальная форма лимфогранулематоза протекает с лихорадкой волнообразного типа. Характерно для лимфогранулематоза увеличение лимфатических узлов в периоде повышения температуры. В гемограмме определяются лейкопения и лимфопения, моноцитоз и эозинофилия. Лимфогранулематоз быстро прогрессирует.

За туберкулезный мезаденит нередко принимаются клинические проявления хронического колита, но при хроническом колите боли в животе часто обусловливаются приемом грубой и жирной пищи. При пальпации живота определяется разлитая болезненность, но преимущественно по ходу толстой кишки.

Основным методом лечения больных туберкулезным мезаденитом является применение антибактериальных препаратов по общепринятой схеме лечения больных туберкулезом.

В период острого течения процесса показано применение трех основных противотуберкулезных препаратов (стрептомицин, изониазид, ПАСК) в оптимально переносимых дозах с одновременным назначением витаминов комплексов В и С. При хроническом течении мезаденита можно ограничиться назначением препаратов группы ГИНК и ПАСК. Общая длительность лечения составляет 12-18 мес.

Туберкулез брюшной полости никогда не бывает первичным. Источником поражения являются легкие, перибронхиальные лимфоузлы, кишечник, кости, суставы.

Пути проникновения туберкулезной палочки в брюшину могут быть различны. На первом месте стоит распространение через ток крови, затем через лимфатические сосуды и, наконец, посредством прямого распространения туберкулеза из органов живота (кишечник, мезентериальные лимфатические узлы, женские половые органы, почки).

Различают 3 формы туберкулеза брюшной полости:

• серозная (экссудативная) с просовидными высыпями по брюшине и с образованием серозной жидкости;
• слипчивая (адгезивная), она еще называется сухой, характеризуется обильным количеством спаек между кишками, сальником, брюшиной. Между такими сращениями может быть осумкованная полость с выпотом;
• узловато-опухолевидная (гнойная) форма, характеризуется образованием крупных узловатых опухолеподобных образований, вследствие сращений между кишками, сальником, пристеночной брюшиной. Между этими спайками при отделении их находят творожистые массы в большом количестве, местами разжиженные, гнойно-размягченные.

Симптомы туберкулеза брюшной полости

Заболевание поражает преимущественно молодых людей, но нередко встречается и в детском, и в пожилом возрастах. Течение хроническое, которое иногда ухудшается острыми приступами непроходимости кишечника.

Клинические признаки туберкулезного воспаления брюшины бывают выражены весьма неясно. На фоне исхудания, легкой утомляемости, появляются неопределенные боли, диспептические явления, поносы. Боли схваткообразные, иногда тупые. Больные очень часто лихорадят, но бывает безлихорадочное течение, когда боли в животе диагностируются, как острый , а при неожиданно находят туберкулезный перитонит. Бывает сочетание туберкулезного перитонита и приступа . Интенсивность боли зависит от степени сужения кишечника. Рвота бывает очень редко и появляется лишь при остром течении или при обострении латентно текущего перитонита. Пальпация обычно дает мало данных. Чувствительность при давлении незначительна. При ощупывании весь живот нередко болезнен.

В начале сухой формы туберкулеза брюшной полости диагноз бывает лишь предположительным на основании общей симптоматики, наличия туберкулеза у пациента. С момента появления прощупывающихся опухолеобразных образований диагноз облегчается. От истинных опухолей опухолевидную форму туберкулеза отдифференцировать удается на основании множественности поражения, возраста и медленного общего течения. Экссудативная форма распознается легче всего, особенно у детей.

Количество жидкого выпота при экссудативной форме бывает иногда значительным и процесс напоминает собой асцит. Если имеются осумкованные скопления жидкости в брюшной полости, то они иногда ошибочно трактуются, как опухоли яичников или эхинококковые кисты.

Распознавание облегчается, если будет установлено исходное заболевание какого-либо органа туберкулезом, а также наличием положительной серологической реакции.

Весьма трудно бывает иногда отличить туберкулез брюшной полости от поражения брюшины раком. Здесь вопрос решается исследованием тканей, взятых во время операции.

Лечение туберкулеза брюшной полости

Лечение туберкулезного перитонита проводится оперативным путем. Производится , сама по себе часто дающая исцеление; к этому добавляется внутрибрюшинное введение стрептомицина 1 г в разведении на 20 мл 0,5% новокаина. Введения стрептомицина можно в дальнейшем повторять или через небольшой разрез или посредством проколов. Прокол брюшной полости и вливание стрептомицина проводятся по тем же правилам, что и вдувание кислорода или воздуха с диагностической целью. Одновременно также проводится лечение приемом ПАСК и фтивазида. Все эти мероприятия приводят к хорошим результатам.

Для объяснения благоприятного влияния лапаротомии на течение туберкулезного перитонита имеется ряд теорий. Полагают, что благоприятное влияние оказывает воздух, попадающий при лапаротомии в живот. Далее думали, что лапаротомия способствует выхождению из полости брюшины большого количества жидкости, благодаря чему уменьшается количество токсинов и т. д. Лапаротомия оказывает благоприятное влияние лишь на экссудативные формы особенно в период, когда выпот достигает больших размеров.

Туберкулез органов брюшной полости (абдоминальный) составляет 2-3% случаев среди других локализаций внелегочного туберкулеза.

Патогенез и патоморфология. Абдоминальный туберкулез развивается при лимфогенном, гематогенном или контактном распространении из очагов первичной или послепервичной инфекции. Алиментарному пути заражения в настоящее время отводят скромное место. В кишечнике обычно поражаются терминальный отдел подвздошной кишки и слепая кишка. Макроскопически стенка кишки отечная, серозная оболочка тус­клая, полнокровная с милиарными сероватожелтоватыми плотными высыпаниями. При инфильтративноязвенном туберкулезе кишки на слизистой оболочке обнаруживают язвенные дефекты неправильной формы различных размеров. При микроскопии выявляют очаги деструк­ции слизистой оболочки с формированием язвенного дефекта, достига­ющего мышечного или серозного слоя стенки кишки. Во всех слоях ки­шечной стенки и в краях язв в большом количестве определяются казеифициованные сливные эпителиоидно-гигантоклеточные грануле­мы. Перфорация туберкулезной язвы приводит к развитию разлитого перитонита.

Туберкулезом могут поражаться брюшина и сальник. В этом случае макроскопически определяют серовато-белесоватые просовидные вы- сыпания. Туберкулез брюшины имеет две формы - экссудативную и слипчивую. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены в разме- рах, микроскопически выявляются множественные эпителиоидно-гигантоклеточные гранулемы.

Клиническая картина заболевания складывается из общих симптомов, обусловленных специфической интоксикацией, и местных прояв­лений.

В раннем периоде заболевания его трудно диагностировать из-за скуд­ности симптоматики, а в позднем - из-за многообразия клинических проявлений.

Туберкулезкишечника проявляется в виде язвенной, гипертрофичес­кой, стенозирующей и язвенногипертрофической форм: чаще поража­ется подвздошнослепокишечный отдел. Заболевание протекает латент­но и с различными проявлениями общей и локальной симптоматики. В большинстве случаев имеет волнообразный характер с периодами обо­стрений и ремиссий. Боли характеризуются постоянством и локализу­ются в правой подвздошной области, различны по длительности и ин­тенсивности. Часто наблюдаются неустойчивый стул и вздутие живота. Живот равномерно вздут без нарушений конфигурации, при пальпации мягкий болезненный в правой подвздошной области. Слепая кишка представляется раздутой и уплотненной. Терминальная часть подвздош­ной кишки прощупывается в виде плотного шнура. К осложнениям туберкулеза кишечника относятся кишечная непроходимость, перфо­рация язвы, кровотечение, перитонит. Встречается туберкулез черве­образного отростка с клинической картиной аппендицита. Другие отде­лы толстой кишки поражаются редко.

Туберкулезныйперитонит является какпроявлением периода первич­ной туберкулезной инфекции, так и вторичным поражением при тубер­кулезе кишечника, мезентериальных лимфатических узлов, половых органов. Различают бугорковую, экссудативную, экссудативно-слипчи-вую и казеозноязвенную формы туберкулезного перитонита.

Бугорковый туберкулезный перитонит характеризуется острым тече­нием; начинается с повышения температуры тела, озноба и боли в жи­воте. Язык сухой, с беловатым налетом. Передняя брюшная стенка на­пряжена, не участвует в дыхании, отчетливо выявляются симптомы раздражения брюшины (симптомы Воскресенского, Щеткина-Блюмбер-га, Ситковского и др.). Абсолютное большинство больных оперируют в экстренном порядке. При этом обнаруживают бугорковые высыпания на брюшине.

Экссудативныйтуберкулезный перитонитхарактеризуется образова­нием экссудата в брюшной полости. Заболевание развивается постепенно с появления неопределенных болей в животе, неустойчивого стула, суб-фебрильной температуры, слабости, диспепсических расстройств. Жи­вот увеличивается в объеме, иногда до больших размеров. Симптомы раз­дражения брюшины сглажены, определяется наличие асцитической жид кости.

Слипчивыйперитонит проявляется как осложнение туберкулеза ор­ганов брюшной полости с образованием множественных спаек. Клини­ческое течение волнообразное. Больные жалуются на общую слабость, боль в животе, тошноту, поносы. Частым осложнением является спаеч­ная кишечная непроходимость.

Экссудативно-слипчивый перитонит характеризуется появлением осумкованного экссудата, определяемого при перкуссии. Общее состо­яние больного длительное время остается удовлетворительным.

Казеозно-язвенныйперитонит отличается появлением творожистого некроза на париетальной и висцеральной брюшине с образованием язв различной величины. Клиническое течение напоминает картину слип-чивого перитонита. Это самая тяжелая форма туберкулезного перито­нита, осложнениями которого являются свищи во внутренние органы и наружу, через брюшную стенку. Общее состояние больных крайне тя­желое, отмечается высокая температура.

Туберкулезныймезаденит. Течение может быть острым и хроничес­ким с ремиссиями и обострениями. При остром течении больной жалу-

ется на боль в животе различной локализации, но чаще всего в области пупка и правой подвздошной области. Боль может быть интенсивной и напоминает картину острого живота. Живот равномерно вздут, не на­пряжен, передняя брюшная стенка участвует в дыхании. При пальпа­ции живота выявляется умеренная болезненность в области пупка (по­ложительный симптом Штернберга), положительный симптом Клиина (смещение болезненности при перемещении больного на левый бок), симптомы раздражения брюшины не выражены.

Хронический туберкулезныймезаденит протекаетволнообразно,пери-оды обострений сменяются ремиссиями. Частый симптом - боль в жи­воте, которая соответствует локализации патологического процесса (по проекции корня брыжейки). Боль бывает тупой, ноющей или приступо­образной в виде колик. Пациенты часто жалуются на вздутие живота, нарастающее к исходу дня. Боль может быть обусловлена давлением каль­цинированных лимфатических узлов.

Таким образом, абдоминальный туберкулез не имеет патогномонич-ных симптомов. Многие признаки часто встречаются при различных общесоматических заболеваниях, поэтому основную массу больных об­следуют в общей лечебной сети под различными диагнозами, упуская

Диагностика. Проводят рентгенологическое исследование и эндоскопию (лапароскопия, колоноскопия). При рентгенологическом исследовании выявление кальцинированных лимфатических узлов в брюшной полос­ти практически всегда свидетельствует о наличии туберкулезного меза-денита. Также могут наблюдаться висцероптоз, нарушение моторной функции желудка и кишечника, смещение и фиксация петель тонкой кишки из-за спаечного процесса или конгломератов увеличенных лим­фатических узлов. При туберкулезном перитоните выявляется беспре­пятственное прохождение бария по просвету тонкой кишки, спаянность петель кишок между собой; часто обнаруживают признаки кишечной непроходимости (чаша Клойбера). Для выявления изменений в просве­те кишки производят колоноскопию с биопсией измененного участка слизистой оболочки.

В последние годы в диагностике используют УЗИ, однако ультрасо-нографических характеристик в дифференцировке метастазов, лимфом и туберкулеза внутренних органов не существует.

Гистологическое исследование биопсийного материала остается ве­дущим методом в диагностике туберкулеза всех форм.

Лечение. Целью лечения является снятие симптомов интоксикации, рас­сасывание местных воспалительных изменений, профилактика и купи­рование осложнений. На первом этапе лечение проводят в условиях ста­ционара.

Химиотерапию при отсутствии данных о лекарственной устойчивос­ти МБТ проводят четырьмя препаратами - изониазидом, рифампици-ном, пиразинамидом, этамбутолом. При наличии лекарственной устой­чивости лечение проводят по индивидуальной схеме.

Патогенетическое лечение включает дезинтоксикационные средства, витаминотерапию, гепатопротекторы, энзимотерапию. Для восстанов­ления функциональных возможностей назначают местное лечение - элекрофорез с лидазой и террилитином.

Хирургическое вмешательство проводят при осложненном течении абдоминального туберкулеза в экстренные или плановые сроки в зави­симости от тяжести осложнения.

Главная » Финансовое » Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов (абдоминальный туберкулез). Туберкулез брыжеечных лимфатических узлов (мезаденит) Диагностика болезни Туберкулез кишечника, брюшины, брыжеечных лимфатических узлов